特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）能够影响全球儿童和成人。在AD中，皮肤屏障在多个层面上受损。潜在的因素包括遗传、化学、免疫和微生物成分。AD患者皮肤pH值升高是微生物微环境改变的一部分，它促进皮肤微生物群与金黄色葡萄球菌的过度生长。金黄色葡萄球菌分泌的毒力因子，如毒素和蛋白酶，进一步加剧了皮肤屏障的损伤，并进一步破坏免疫反应的平衡。然而，皮肤共生菌可以通过群体感应抑制金黄色葡萄球菌的生长和致病性。因此，恢复健康的皮肤微生物组可能有助于AD的缓解诱导。
皮肤微生物群
人体皮肤屏障的目的不仅仅是作为个体与其环境之间的物理边界层。它是一个由细菌、古细菌、真菌和病毒组成的生态系统的家园。这个生态系统被概括为微生物组（图1）。在皮肤上发现的典型的微生物包括酵母菌，如马拉色菌；共生细菌，如杆状杆菌科、表皮细菌科、链球菌科；以及凝固酶阴性葡萄球菌，包括表皮葡萄球菌、人型葡萄球菌和卢顿葡萄球菌。
图1皮肤“全息组”内相互作用的简化示意图概述
皮肤微生物组在出生时建立，并随着年龄的增长和皮肤生理而变化，环境能够塑造机体内微生物组不同的多样性和均匀性。皮脂、水分和ph值等因素能够强烈影响生态位和微生物组成。特定年龄阶段，健康个体的皮肤微生物组保持相对稳定。确切的微生物组组成是高度个性化的，并且被认为受到内在因素（年龄、遗传、性别、种族）和外在因素（生活方式、皮肤护理常规、环境）的影响。
皮肤微生物群不是一个孤立的系统，而是一个环境-微生物、微生物-宿主、微生物-微生物相互作用的复杂网络。虽然皮肤为皮肤微生物提供了一个生态系统，但它通过高盐浓度、低pH值、皮肤角质形成细胞与皮脂细胞不断产生抗菌肽（anti-microbial peptides,AMP）来限制细菌的生长。
而在AD患者皮损中，以金黄色葡萄球菌为主的皮肤微生物组的失调是其致病的重要特征。并非所有AD患者都有金黄色葡萄球菌定植，然而与非定殖AD患者相比，金葡菌的高丰度与更严重的疾病表型、2型免疫偏差、过敏原致敏、屏障破坏和乳酸脱氢酶水平升高相关。此外，金黄色葡萄球菌可以形成生物膜，隔绝宿主免疫反应和其他外部因素，对抗菌剂和抗真菌治疗产生耐药性。
在AD中，皮肤屏障在多个层面上被破坏，包括遗传、免疫、化学和微生物。通常报道的是AD患者皮肤pH值升高。尽管皮肤pH值与AD的严重程度没有直接关系，但它是形成微生物微环境的关键因素。据报道，较高的皮肤pH值，接近中性条件，允许金黄色葡萄球菌及共生菌在体外和体内生长，可导致金黄色葡萄球菌由于毒素表达的致病性增加。这个过程进一步刺激皮肤屏障，引起炎症，使本已不平衡的免疫反应雪上加霜。同时，能够阻止AMP发挥作用。