浙江大学李兰娟院士团队：肠道微生物群的磷脂代谢产物可促进缺氧诱导的肠道损伤
近日，浙江大学李兰娟院士团队在国际期刊《Gut Microbes》在线发表题为“Phospholipid metabolites of the gut microbiota promote hypoxia-induced intestinal injury via CD1d-dependent γδ T cells”的研究论文。Yuyu Li为第一作者，Yuyu Li和刁宏燕教授为共同通讯作者，传染病诊治国家重点实验室为第一完成单位。
成果介绍
胃肠功能障碍是急性高原病（AMS）的常见症状。肠道微生物群和γδ T细胞在胃肠道疾病中起着关键作用。但目前缺氧诱导的肠损伤中微生物群和γδ T细胞之间的联系尚不清楚。本文研究了缺氧诱导的肠道损伤与宿主微生物群之间的相互作用。结果表明，肠道微生物群衍生的代谢物通过CD1d依赖的γδ T细胞促进缺氧诱导的肠道损伤，表明磷脂代谢物和γδ T细胞可能是AMS治疗的靶点。这一研究结果为今后预防和治疗AMS提供了理论基础。
本文要点如下：
1、缺氧时肠道菌群的改变会加重肠道损伤；
2、缺氧通过促进血管生成素4的分泌来调节肠道菌群的组成；
3、γδ T细胞衍生的IL-17A促进缺氧诱导的肠损伤；
4、脱硫弧菌以CD1d依赖的方式激活肠上皮内γδ T细胞。
图1：肠道微生物群的消耗可减轻缺氧引起的肠道损伤和肺水肿
图2：小肠上皮γδ T细胞的增殖和激活以及IL-17A的产生促进缺氧诱导的肠损伤
图3：共生菌群以CD1d依赖的方式激活肠上皮内γδ T细胞
论文链接：https://doi.org/10.1080/19490976.2022.2096994