3讨论
3.1 SECT对席藻生长的影响
Levitan等发现束毛藻的生长速度会随大气pCO2升高而提高[37-38]，而Mi s'kiewicz等也观察到鲍氏织线藻会在15~29℃区间随着升温而加速生长[39]，类似的，本研究也发现席藻的生长随SECT强度的增加而加速(其中，显著性的生长加速发生在高于RCP4.5的条件下)。究其原因，可能是由于蓝藻光合作用的RubisCO 1D与二氧化碳的亲和力较低[40]，因此提高大气pCO2浓度将通过促进光合作用而刺激蓝藻生长；此外，由于很多蓝藻都具有喜高温的特性[41]，说明其可能在较高温度时具有更快的生长速度。
3.2 SECT对噬藻体增殖性能的影响
本研究中，SECT对噬藻体PP的吸附率没有显著影响。而此前牛晓莹等的研究则表明，同样以噬藻体PP为研究对象，SECT会使其感染鲍氏织线藻的吸附率明显增加[42]，此结果既可能是由于所使用的宿主藻不同造成的，也可能是由于吸附率的计算(测量)方法不同造成的：牛晓莹等是用沉淀中的噬藻体效价除以初始效价计算吸附率[42]，而本文则是用初始效价与上清液中的噬藻体效价的差除以初始效价来计算吸附率。根据本文的结果，在吸附率无差异(图2)的前提下，高RCP等级下噬藻体的裂解率更高(图4)，说明高RCP等级下的宿主藻更容易被裂解，所测得的噬藻体效价也将更高，故牛晓莹等的方法有可能高估了吸附率。从机理上看，二氧化碳浓度升高与温度升高对吸附的作用是可以互相抵消的：二氧化碳浓度升高至少能通过两个途径抑制噬藻体的吸附，其一是较高浓度的二氧化碳会刺激胞外多糖的合成[43]，而胞外多糖会干扰病毒的吸附[44]，其二是二氧化碳浓度升高会导致pH下降(本研究中也观察到了此现象，详见1.3)，进而干扰脂多糖的合成[45]，而脂多糖是噬藻体吸附宿主的关键受体[46-47]；与二氧化碳浓度升高的效应相反，温度升高则可能通过促进脂多糖的合成[45]而为噬藻体的吸附提供更多受体[46-47]。
有报道指出，大气二氧化碳浓度升高会使赫氏颗石藻病毒[16]和噬藻体PP[17]的释放量增加，而高温也可以导致拟柱孢藻噬藻体的释放量增加、潜伏期缩短[48]。本研究也观察到SECT使噬藻体PP的潜伏期(及裂解周期)明显变短，释放量显著增加。通常，宿主新陈代谢越旺盛，病毒的感染力就越强[49-50]。而本研究中，SECT能够明显促进宿主藻的生长，而宿主藻活跃的生理状态则可以为病毒复制提供更为充足的物质和能量，加速病毒大分子的合成，从而使潜伏期缩短并使释放量增加[51]。
在与病毒的长期协同进化过程中，宿主形成了一套对抗病毒感染的机制，即病毒的吸附和感染并不是总能导致宿主被裂解和子代病毒的释放。本研究发现SECT会使宿主藻的裂解率显著提高，类似的，Cheng等也观测到SECT会使噬藻体PP感染鲍氏织线藻的成斑效率显著提高[18]。本研究中，由于SECT对吸附率并无显著影响，因此推测主要是由于吸附后的某种机制导致宿主对噬藻体的抗性减弱。如有证据表明环境因素会明显影响包括噬菌体/噬藻体DNA入侵受阻[50]、DNA修饰[52]及流产感染[53]在内的抗性机制：Kumar等发现DNA的入侵受pH(大气二氧化碳浓度升高会导致pH下降)和温度的影响[54]，特别是，较高的温度能够使病毒尾部穿孔蛋白的构象发生改变，从而提高DNA入侵的速度[55]；DNA修饰系统广泛存在于蓝藻中[56-58]，其活性主要取决于多种DNA限制性内切酶的活性[52]，而这些酶的活性会受到温度和pH的影响[59-61]；流产感染是指病毒复制的中、晚期阶段受到干扰，进而使病毒不能裂解宿主或病毒释放量减少的现象[62-63]，已有证据表明流产感染相关基因的表达至少会受温度的显著影响[53,63]，但仍然缺乏二氧化碳浓度变化(或pH变化)影响流产感染的报道。
3.3 SECT对光修复率的影响
本研究发现RCP8.5条件下，宿主藻的光修复率显著增加，这与Zhou等观察到的大气二氧化碳浓度升高能够促进鞘丝藻对噬藻体PP的光修复的结果是吻合的[17]。其原因既可能是源于SECT所引起的高裂解率(导致RCP8.5条件下测定的效价偏高，图4)，也有可能是因为大气二氧化碳浓度升高会刺激藻类光解酶(光修复的关键酶)基因的转录[21]，而光解酶基因转录后的调控机制也可能受温度等环境因素的影响[22]。
3.4生态学意义
本研究中，当SECT变化超过RCP4.5后，不但宿主藻的生长明显加速，而且噬藻体PP的感染力也明显加强(潜伏期缩短，裂解率、释放量和光修复率增加)。通常认为，随着全球气候变化的加剧，水华蓝藻的生长会更加旺盛[64-65]，而本研究则表明，噬藻体(作为蓝藻种群的重要控制因子之一)对宿主蓝藻的感染力也会随之增加。也就是说，当SECT变化超过某阈值后，其对蓝藻水华的影响将(至少)取决于宿主蓝藻生长加速和噬藻体感染力增加的共同作用。
根据2.6节的分析，噬藻体感染力指标的变化与宿主藻生长的变化是“不同步”的，不但说明宿主蓝藻生长的变化仅能解释部分噬藻体感染力指标的变化，而且也将驱动宿主蓝藻和噬藻体之间的生态平衡关系在全球气候变化的不同阶段发生改变，如根据本文结果，在较高的RCP等级下，噬藻体感染力的加强将比宿主蓝藻生长的加速更为显著，从而有利于此生态平衡向噬藻体倾斜。此外，由于噬藻体感染涉及诸多独立的生理/生化过程，且这些生理/生化过程并非总是伴随藻类的生长状态而变化，故噬藻体感染力的不同指标对不同RCP等级的响应也是有差异的(详见2.6节)。因此，在构建相应的全球气候变化的生态效应模型时，有必要细致评估不同感染力指标在各RCP等级下的变化情况，而这些评估目前尚缺乏研究[16]。
此外，本文研究的席藻(一种丝状蓝藻)虽在富营养化淡水水体中广泛分布且能够产毒，但其优势度和危害性远不及此类水体中最常见的微囊藻(一种群聚态的单细胞蓝藻)[64-65]，而全球气候变化因素对微囊藻噬藻体的影响尚未见诸报道。因此，参考本文发现的线索，后续值得深入研究全球气候变化背景下微囊藻噬藻体生态功能的变迁。
4结论
当大气二氧化碳浓度和温度同步升高的幅度超过RCP4.5后，总体上会加速宿主藻的生长并逐步提高噬藻体PP的感染力，但宿主藻的生长及噬藻体的不同感染力指标随RCP等级提高而显著变化的趋势不完全同步：1)宿主藻生长的加速及噬藻体潜伏期的缩短和裂解率的增加主要发生在RCP4.5和RCP6.0之间；2)噬藻体裂解周期的缩短和释放量的增加不但发生在RCP4.5和RCP6.0之间，也发生在RCP6.0和RCP8.5之间；3)光修复率的增加仅发生在RCP6.0和RCP8.5之间。
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