蜡样芽孢杆菌作为一种自然界广泛存在的革兰阳性杆菌，是日常生活中导致食物中毒的常见病原体[1]，并可长期存在于医院环境中［2－3］。在人类皮肤、胃肠道等菌群处均存在定植现象，可导致眼内炎、肺炎、心内膜炎等多种疾病的发生。此外，恶性血液病患者化疗后骨髓抑制期血流感染也时有发生，但是白细胞减少患者感染蜡样芽孢杆菌后，呈爆发性进展而最终导致死亡的案例并不多见[4-6]。
本文旨在回顾性分析并总结一例白细胞减少症患者被蜡样芽孢杆菌感染，最终因心衰和呼衰加重和弥漫性血管内凝血离世的案例。现将详细情况报道如下，以期为临床医生提供有价值的参考。
案例经过
现病史：患者，男性，73岁，于半天前无明显诱因下出现腹痛，以下腹部胀痛为主，伴腰痛、头晕，为进一步治疗，于2023-12-07 21:37平车入院。
入院后患者于12-07 23:00突发意识改变，呼之不应，予以气管插管接呼吸机辅助通气、心肺复苏、升压、补液扩容，持续抢救至12-07 23:11心电监护示窦性心动过速，心率103次/分，血氧饱和度99%，予暂停胸外心脏按压。余予以输血、补液、纠酸、护胃、改善循环、维持水电解质及酸碱平衡等对症处理。
患者于12-08 9:41床边心电监护示：逸搏心律。心率36次/分，血压、血氧饱和度测不出，即予心肺复苏、升压、药物注射、补液扩容等措施积极抢救，持续抢救至12-08 10:29，患者床边心电监护示：心电波形呈一直线。双侧瞳孔散大、固定，各深浅反射消失，触摸各大动脉搏动消失，经抢救无效，宣告临床死亡。考虑慢性心力衰竭急性加重，且出现弥散性血管内凝血，最终导致死亡。
既往史：既往有心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病病史，现未服药治疗；否认高血压、糖尿病等慢性疾病病史，否认外伤史；否认食物、药物过敏史。
体格检验：
体温：36.5℃，脉搏：85次/分，呼吸：20次/分，血压：105/52mmHg；神志嗜睡，精神状态较差，对光反射迟钝。余基本正常。
实验室检查：
2023-12-07：
血常规组合:白细胞(WBC)1.75×10^9/L↓，红细胞(RBC)1.87×10^12/L↓，血红蛋白(HGB)64.00(g/L)↓，血小板(PLT)30.00×10^9/L↓；
血气分析:酸碱度(xpH)6.922↓，二氧化碳分压(pCO2)13.9(mmHg)↓，氧分压(pO2)117(mmHg)↑，乳酸(Lac.)14.33(mmol/L)↑；
超敏C反应蛋白(hs-CRP)：5.0(mg/L)↑；
心肌损伤标志物:N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)5930.44(pg/mL)↑，肌酸激酶同工酶(CKMB)6.93(ng/mL)↑，超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI)0.050(ng/mL)↑，肌红蛋白（MYO)1099.84(ng/mL)↑；
常规十八导联：窦性心律ST-T改变。
CT颅脑X线计算机体层平扫：1、左侧基底节-放射冠脑梗塞;2、双侧脑室周围脑白质慢性缺血性改变；3、慢性支气管炎、肺气肿、双肺下叶少量炎症；
2023-12-08血气分析组合:酸碱度(xpH)6.940↓，二氧化碳分压(pCO2)27.4(mmHg)↓，氧分压(pO2)515(mmHg)↑，乳酸(Lac.)11.73(mmol/L)↑；
降钙素原(PCT.)1.52(ng/mL)↑；
血常规组合:白细胞(WBC)1.77×10^9/L↓，中性粒细胞百分比(NEU%)39.50(%)↓，淋巴细胞百分比(LYM%)57.60(%)↑，红细胞(RBC)2.08×10^12/L↓，血红蛋白(HGB)69.00(g/L)↓，血小板(PLT)13.00×10^9/L↓；
2023-12-08下午，患者右手血液经过0.3天的培养，全自动血培养仪报阳。用注射器在生物安全柜内将血液抽出转种于血平板和麦康凯平板，并同时涂片进行革兰染色，细菌革兰染色阳性，菌体两端较平整，多数呈链状排列。
第一时间电话通知临床：血培养检出革兰阳性杆菌，且细菌浓度较高，报阳时间为0.3天。笔者建议临床再次复查血培养排除是否污染，但被告知患者已经死亡。
细菌生长曲线，如图所示：
图5细菌生长曲线
经过18小时培养，细菌在血平板上：菌落稍大，扁平，表面稍粗糙，不规则，有透明溶血环，如图所示：
图细菌经18小时培养后
该菌在麦康凯上不生长，经36小时培养后，菌落在血平板上长成大菌落，表面呈毛玻璃状，周围有蔓延生长现象，如图7所示：
图细菌经36小时培养后
菌落革兰染色镜检：菌体细胞杆状，芽胞多位于菌体中央或次极端，成短或长链。
该细菌触酶阳性，氧化酶阴性。
根据革兰染色、菌落形态和基础生化反应以及多年的工作经验，笔者高度怀疑该菌为蜡样芽孢杆菌。
由于本院不具备鉴定蜡样芽孢杆菌的设备条件，故火速将该菌送往阳江人民医院检验科送检。安图质谱仪鉴定结果为：蜡样芽孢杆菌。
案例分析
蜡样芽孢杆菌在医院环境中普遍存在，血培养中的蜡样芽胞杆菌，大多由于取材时皮肤或者瓶口消毒不到位导致（没有严格按照“酒精-碘酒-酒精”三步法消毒）。但该患者的血培养仅0.3天就报阳，证明该菌的浓度特别高，具有很强的临床诊断价值。
蜡样芽孢杆菌作为一种条件致病菌，引起的感染与患者的免疫力有关。对于脆弱的高危患者，能引起严重的全身感染包括血流感染、脑膜炎、脑脓肿、肺炎和心内膜炎，血流感染等等[7]。该案例患者是免疫功能低下的白细胞减少症患者，且有心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病病史，是蜡样芽孢杆菌的易感人群。
致病型蜡样芽孢杆菌可通过分泌肠毒素和催吐毒素引起患者恶心、呕吐、腹痛和腹泻等疾病，是常见的食源性致病菌。[8]该患者有着典型的腹痛症状，这与蜡样芽孢杆菌感染的表现高度一致。
再来看看炎症指标：患者的超敏C反应蛋白、降钙素原均升高。从细菌结果、患者临床表现、炎症指标这三方面综合考量，均证明了患者血液确实被蜡样芽孢杆菌感染，而非污染菌。
知识拓展
血液培养是临床微生物学实验室最重要的检查之一，是诊断血流感染、菌血症的金标准[9]。如血培养仪检测到有微生物生长，则报警提示，工作人员应立即取出报阳的血培养瓶，抽取培养物进行革兰染色，革兰染色结果在1小时内作为初次鉴定（初鉴）结果进行报告，即血培养一级报告（危急值）。
时间就是生命，临床则可以通过初步报告先行用药。在细菌鉴定和药敏结果出来后，微生物实验室有责任立即将这一信息传达给临床部门。这样，临床医生可以根据药敏测试的结果，进行精确且针对性的治疗方案制定。
蜡样芽孢杆菌相关感染目前尚无国际统一的治疗准则，然而，已有的病例报告和实验室数据均表明，此种菌株对大多数β-内酰胺类抗菌药物耐药，对万古霉素和碳青霉烯类药物敏感[10,11]。其中，万古霉素被普遍认为是针对蜡样芽孢杆菌的有效经验性治疗手段。
对于那些患有严重且侵袭性的全身性感染，万古霉素与氨基糖苷类药物或克林霉素的联合使用被广泛推荐。然而，当患者同时接受皮质类固醇激素治疗、住院治疗，或者患有粒细胞减少症并合并蜡样芽孢杆菌菌血症时，其预后将变得非常不乐观。
此外，那些患有血液系统疾病、恶性肿瘤，并同时感染蜡样芽孢杆菌的患者，其病情的预后也会相对较差。这些因素都可能影响治疗效果和患者的生存率。因此，在治疗这类病症时，医生需要全面考虑各种因素，以制定出最有效的治疗方案[12]。
案例总结
该病例患者蜡样芽孢杆菌血流感染症临床表现呈暴发性、病初以严重代谢性酸中毒、持续低血压、、反应差、抽搐、腹痛、CRP升高、白细胞及血小板减少为特征，最终导致多脏器功能衰竭、弥散性血管内凝血、脑组织广泛坏死、脑软化。这些表现均与蜡样芽孢杆菌败血症高度一致。
遗憾的是，尽管临床医生竭尽全力进行抢救，微生物实验室在发现细菌后也第一时间上报，然而终究无法扭转局面。
患者既往有心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病病史，且未用药治疗，蜡样芽孢杆菌血流感染是压死该患者的最后一根稻草。